🦮 Caractériser Un État Qui Ressemble Au Sommeil

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fugue(un état onirique d’altération de la conscience qui peut durer des heures ou des jours) hypnose (un état qui ressemble au sommeil mais qui est induit par la suggestion) dépersonnalisation ; dépersonnalisation ((existentialisme) une perte d’identité personnelle ; un sentiment d’être un rouage anonyme dans une machine sociale impersonnelle)

Mis à jour le 27/01/2017 à 11h19 Validation médicale 27 January 2017 [ ? ] Qu'est-ce que c'est ? Le sommeil est un état physiologique temporaire qui s'accompagne de suppression de la vigilance et de ralentissement du métabolisme. C'est le moyen naturel qui permet à l'organisme de se débarrasser de sa fatigue et de récupérer son énergie tant physique que psychique. C'est un phénomène constant et périodique. L'insuffisance de sommeil constitue l'insomnie, l'excès de sommeil constitue l'hypersomnie. [ ? ] Mécanismes Le sommeil dépend de trois structures neurologiques essentielles Une structure inductrice au niveau de l' hypothalamus ; Une structure permissive au niveau du tronc cérébral ; Une structure effectrice au niveau de la protubérance et du bulbe. Le maintien de l'éveil est assuré par une structure anatomique, la formation réticulée mésencéphalique et certains neurones de l'hypothalamus postérieur. [ ? ] Régulation Le sommeil obéit à des rythmes qui répondent à des ordres donnés par l'organisme lui-même et par l'environnement. La chronobiologie étude des rythmes biologiques montre que il y a deux oscillateurs biologiques ou endogènes situés au niveau du thalamus , ils ordonnent la succession des états veille-sommeil sur un rythme de vingt-quatre heures ; l'un est stable et règle la périodicité thermique, l'autre est instable, très sensible aux synchroniseurs externes, et influence le rythme circadien veille-sommeil ; Les synchroniseurs externes ou exogènes lumière-obscurité et synchroniseurs socio-économiques sont indispensables pour que les oscillateurs endogènes jouent leur rôle normalement. L'environnement a donc un rôle fondamental et les insomniaques ont souvent intérêt à revoir leurs habitudes de vie. [ ? ] Moyens d'étude Différentes techniques sont à la disposition des médecins L'enregistrement polygraphique du sommeil de nuit se pratique en laboratoire, dans des conditions de confort qu'il faudrait rendre optimales; parfois une nuit d'adaptation est nécessaire. Ainsi seront précisées les heures de l'endormissement et des éveils, la durée totale du sommeil, l'enchaînement des différents stades. L' électromyogramme , les rythmes respiratoires, l' électrocardiogramme et la saturation en oxygène du sang sont aussi enregistrés et étudiés ; La mesure des latences d'endormissement ou tests des latences multiples d'endormissement permet de dépister la somnolence diurne, et confirme l'insomnie ; L'enregistrement ambulatoire de l' électroencéphalogramme comme on enregistre l'électrocardiogramme avec un Holter permet l'étude de la vigilance et du sommeil en ambulatoire, dans les conditions de vie quotidienne et de travail habituelles. [ ? ] Chronologie du sommeil Grâce à l'enregistrement pendant le sommeil de l'activité électrique du cerveau EEG , de l'activité électrique engendrée par les mouvements des globes oculaires EOG et de l'activité électrique des muscles du menton EMG, on a pu décrire les stades du sommeil. La chronologie du sommeil débute avec l'assoupissement, l'envie de dormir puis on rentre dans un sommeil de plus en plus profond. Il y a plusieurs phases électriques qui correspondent à des modifications de comportement. C'est ainsi que le sommeil lent est décomposé en 4 stades Le stade I est celui de l'endormissement stade IA somnolence et IB assoupissement, le stade II correspond à un sommeil lent léger, puis le sommeil devient de plus en plus profond jusqu'aux stades III sommeil établi et IV sommeil lent profond. Puis apparaissent sur l'EEG des ondes électriques ressemblant à celles de la veille alors que le sujet est bien endormi, c'est le sommeil paradoxal, celui des rêves encore appelé sommeil onirique qui est en fait le plus profond. Il est caractérisé par La désynchronisation de l'EEG ;Des mouvements oculaires rapides ;Une atonie profonde ;Une activité onirique prononcée rêves. Ces différentes phases organisées en cycles d'environ 90 minutes vont se succéder, la répartition des différentes phases au cours de la nuit se modifie, le sommeil paradoxal étant plus long en fin de nuit. Une nuit complète englobe 4 ou 5 cycles. Chaque cycle comporte un sommeil lent puis un sommeil rapide paradoxal. À voir aussi Consulter en ligne un médecin pour vos troubles du sommeil [ ? ] Nécessité du sommeil Il est plus difficile qu'on ne le croit de répondre à cette question. On a pu évoquer le rôle bénéfique du sommeil sur le processus de mémorisation. Certains chercheurs pensent que le sommeil lent permettrait de trier les informations captées pendant l'éveil pour ne retenir que les plus pertinentes, et le sommeil paradoxal écrirait ces informations dans le système nerveux pour les mémoriser. Pendant le sommeil lent profond sont sécrétées certaines hormones, en particulier l'hormone de croissance qui a aussi un rôle anabolique et de réparation. Unétat et/ou un processus de conscience modifiée, produit par une induction directe, indirecte ou contextuelle, ressemblant parfois au sommeil, mais physiologiquement distinct, caractérisé par une élévation de la suggestibilité et qui produit à son tour certains phénomènes sensoriels et perceptuels. Cet état, que certains auteurs appellent « la transe », est un état naturel que

Notre sommeil se divise en trois phases le sommeil léger », le sommeil profond » ou sommeil lent profond » et le sommeil paradoxal », pendant lequel ont lieu les rêves. La partie du sommeil sans rêves pourrait inclure des états de cycle de sommeil s'étale sur environ 90 minutes, alternant trois types de phases le sommeil léger », le sommeil profond » ou lent profond » et le sommeil paradoxal », ce dernier terminant toujours le cycle. Une nuit complète correspond généralement à 4, 5 ou 6 cycles, soit l'équivalent de 6 à 8 heures de sommeil en général. Au sein de chacun d'eux, les proportions des trois phases varient au cours de la sommeil légerLe sommeil léger est le premier stade par lequel nous passons avant de nous abandonner aux bras de Morphée. Il s'agit d'un état de somnolence. Cette phase dure moins de 20 minutes en moyenne. Elle est caractérisée par des bâillements, des picotements aux yeux, une diminution de la vigilance et de la fréquence cardiaque. Les phases de sommeil léger sont plus longues en fin de sommeil lent profondLors de la phase du sommeil lent profond, le dormeur sombre dans un état dont il lui est difficile d'émerger. La température corporelle baisse, l'activité cérébrale diminue et la respiration se ralentit. Cette phase est plus longue en début de sommeil paradoxalLa phase du sommeil paradoxal est de loin la plus fascinante ! Contrairement aux précédentes, elle se caractérise par une relance très importante de l'activité cérébrale. Alors que nous sommes bien installés dans notre sommeil, les rêves se bousculent dans notre tête. Le pouls et la respiration sont alors irréguliers. Le sommeil paradoxal représente en moyenne 20 % de notre temps total de phases de sommeil sans rêves vers une nouvelle dénomination ?La recherche sur le sommeil s'est souvent focalisée sur le sommeil paradoxal, mais la partie du sommeil sans rêves intéresse aussi beaucoup les chercheurs. Dans un article paru dans Trends in Cognitive Science, les auteurs proposent de décomposer cette phase de sommeil sans rêves en plusieurs états. Pour eux, lors du sommeil, l'individu fait l'expérience de plusieurs états conscients, y compris dans le sommeil effet, des travaux suggèrent que la conscience ne disparaît pas totalement quand elle entre dans un sommeil profond. Pour Evan Thompson, professeur de philosophie à l'université de Colombie-Britannique, il manque des preuves pour soutenir l'idée que le sommeil sans rêves est un état auteurs proposent donc une taxonomie avec trois catégories de sommeil sans rêves un état de pensée dans le sommeil sleep thinking », avec des images, mais sans avoir l'impression d'être immergé dans ces images, à la différence des rêves ;un état avec des perceptions et des sensations corporelles par exemple, l'individu peut entendre le son d'une alarme ;un état appelé selfless », similaire à des états conscients, qui serait aussi rencontré dans certaines expériences de méditation. Les personnes qui ont une bonne capacité de méditation pourraient donc plus facilement expérimenter cet nouvelle division des états du sommeil sans rêves pourrait aider la recherche sur la mémoire, ainsi que le traitement et la compréhension des troubles de sommeil comme le somnambulisme ou l' institut national du Sommeil, par ce que vous venez de lire ? Abonnez-vous à la lettre d'information La question Santé de la semaine notre réponse à une question que vous vous posez plus ou moins secrètement. Toutes nos lettres d’information

Cettedécouverte, qui allait faire le tour du monde, ouvrait une porte sur un domaine entièrement nouveau puisque auparavant, seuls deux états étaient censés exister, le sommeil et l’éveil. Ceux qui ont exploré différents états de conscience ont peut-être remarqué que certains états se ressemblent par exemple l’hypnose légère et la relaxation, certaines formes de méditation et l’état précédant le sommeil. Mais quelles sont les critères qui permettent de les différencier ? Si nous pouvions cartographier avec précision les différents états de conscience, nous pourrions être en mesure de prédire comment passer d’un état à un autre, ou comment éviter de tomber dans des états désagréables ou indésirables à partir d’états plus souhaitables à proximité, par exemple en passant de la paralysie du sommeil à une expérience hors du corps, ou un rêve éveillé. Mais en dehors de l’aspect pratique de cette cartographie, elle nous permettrait de mieux comprendre la conscience. Nous serions mieux à même de comprendre les liens entre différentes traditions et les connaissances actuelles sur la conscience Plusieurs chercheurs et plusieurs traditions se sont déjà penchés sur cette question, mais avec des indicateurs parfois fort différents et je n’ai pas trouvé de synthèse qui permette de lier ces analyses ensemble. Je me suis donc essayée à rassembler quelques unes de ces classifications, en m’appuyant aussi sur ma propre expérience, ainsi que sur les traditions du yoga et du bouddhisme, experts des états de conscience depuis fort longtemps ! Je n’ai pas prétention à une analyse scientifique, mais à une forme de clarification, qui moi me sera utile, et sûrement j’imagine à d’autres personnes intéressées par les états de conscience. Voici les éléments sur lesquels je m’appuie le neurologue Steven Laureys[1] a utilisé le niveau de conscience» et le contenu de la conscience»; plus de détails et schémas ci-dessousl’expert du sommeil, J. Allan Hobson a développé un modèle AIM» 3D dont les dimensions sont activation», déclenchement entrée-sortie» et modulation». Son analyse est basée sur les effets de différents neurotransmetteurs. Hobson, 2010, The AIM Model of Dreaming, Sleeping, and Waking ConsciousnessLes chercheurs Lutz, Jha, Dunne et Sharon ont cartographié deux pratiques standard liées à la pleine conscience la méditation de l’attention focalisée FA et la méditation ouverte OM, ainsi que trois états mentaux Rumination, Errance mentale et Addiction Leurs critères sont la focalisation, la déréification, la méta-conscience, les qualités d’ouverture, de clarté, de stabilité et d’effort. Investigating the Phenomenological Matrix of Mindfulness-Related Practices From a Neurocognitive Perspective Antoine Lutz, Amishi P. Jha, John D. Dunne, Clifford D. Saron. Voir plus d’explications et schema classement des états de conscience selon les ondes cérébrales alpha, beta, gamma, theta. De nombreuses recherches y font référence, j’avais déjà établi une forme de classification voir l’article sur ce site et ci-dessous La tradition du yoga classe plusieurs instruments ou niveaux de conscience dans l’esprit humain voir l’article sur ce site ainsi que des états de Bouddhistes ont aussi bien sûr distingué différents instruments et états de conscience. Ils sont assez proches du yoga voir article sur ce site.Il est également possible de se référer aux différents niveaux de samadhi voir article sur ce site. Voici ma synthèse en tableau vous trouverez plus d’informations sur ces différentes études plus bas dans l’article. Il s’agit pour moi d’y voir un peu plus clair, ce tableau n’a pas d’ambitions académique ni d’exhaustivité, mais je serai ravie d’avoir des commentaires constructifs pour peaufiner cette première proposition. Note de 1 à 10 Etendue de la conscience – perception focalisée 0 ou globale/ouverte 10 Prise de recul -dereification forte 10 faible 0 Ondes alpha/beta/gamma/theta Niveau de vigilance – effort Passif 0/ Actif 10 Capacité de recognition mémoire Aucun souvenir 0 tous les souvenirs 10 Perception d’un soi distinct – Ego Ahamkara Avec Ego fort 0 Pas d’ego 10 Manas gestion et impression des 5 sens Manas fort 0, manas absent 10 Intervention de la raison Buddhi et des présupposés croyances, représentations, souvenirs. Sans intervention 0 Avec maximum 10 Hypnose IV Lucidité 5 2 Theta 5 2 8 0 4 LSD 10 6 5 8 8 0 2 Coma 0 0 1 8 10 0 Niveau I à IV anesthésie décrire les 4 niveaux Sommeil profond 0 Delta 1 1 8 10 0 Sommeil paradoxal – rêve 5 3 Theta 3 5 5 8 5 Transe chamanique 6 6 Theta 8 6 7 2 4 Hypnose I thérapie, transe légère 5 4 Alpha 4 6 7 5 6 Hypnose II transe spectacle 5 3 Theta 3 6 7 5 6 Hypnose III catalepsie, léthargie 2 Theta 2 8 8 4 NDE Near Death Experiment 8 Theta 7 5 8 4 OBE Out of Body Experience, voyage astral 10 Theta 5 7 5 8 5 Veille, activité courante, automatique 3 5 Beta 9 9 0 3 10 Veille absorption, création musique, peinture, artisanat, examen, réflexion intense, heuristique, etc. 1 6 Gamma 10 10 4 8 10 Clairvoyance 8 6 Gamma 8 6 4 2 8 Saṃprajñāta-samādhi sans support avec mental 8 10 Gamma 10 10 4 10 5 Savitarka-samādhi avec support grossier et mental 6 10 Gamma 10 10 4 8 5 Savicāra-samādhi avec support subtil et mental 6 10 Gamma 10 10 4 5 5 Asaṃprajñāta ou nirbīja samādhi sans support sans mental 10 Theta 6 5 10 10 0 Nirvitarka-samādhi avec support grossier, sans mental 6 Theta 6 5 10 8 0 Nirvicāra-samādhi avec support subtil, sans mental 8 Theta 6 5 10 5 0 Relaxation légère 6 6 Alpha 5 7 4 8 8 Yoga nidra yoga du rêve 4 4 Theta 5 7 4 4 6 Légende La perception l’étendue de la conscience, en ordonnée est corrélée à la vigilance le degré de conscience – level of Arousal, en abscisse. Les humains connaissent un continuum le long de cette corrélation ligne rouge, allant de ~ 3,3 x, y à 9,9 délimité par des lignes doubles, incluant également un état de rêve paradoxal pendant le sommeil paradoxal REM ~ 3,5 à 5 , 9. Les états pathologiques ovales en pointillés incluent une gamme de conditions qui se produisent souvent lorsque la perception et la vigilance ne sont plus corrélées, ou existent aux extrémités du continuum de corrélation c’est-à-dire 9,9. L’anesthésie ovale à une seule ligne couvre un large éventail du continuum de corrélation et peut être quantifiée à l’aide de mesures de perte de réponse, telles que la perte de rappel 6,6 et la perte de conscience L de C; 5,5 ainsi que d’autres mesures comme l’EEG et ont évoqué des potentiels pour des niveaux plus profonds d’anesthésie, tels que la perte de réponse à la douleur chirurgicale immobilité; <2,2. Il est possible de quantifier certains de ces niveaux en utilisant les classifications de Guedel I, II, III à IV ou en utilisant l’EEG de reconnaissance de nom ou de visage, les potentiels évoqués, l’IRMf et l’examen neurologique. Notez que certains états physiologiques, pathologiques et anesthésiques normaux semblent coexister le long du continuum, tels que sommeil profond, coma et anesthésie, il reste donc à découvrir des différences mécaniques qui discriminent ces états à un niveau plus fondamental. Un objectif important des neurosciences est de caractériser les états conscients au niveau des circuits des neurones, des synapses et des molécules. Adapté de Laureys et al 2007 Consiciousness and Cognition.[2] Cette figure issue de Investigating the Phenomenological Matrix of Mindfulness-Related Practices From a Neurocognitive Perspective Antoine Lutz, Amishi P. Jha, John D. Dunne, Clifford D. Saron cartographie deux pratiques standard liées à la pleine conscience la méditation de l’attention focalisée FA et la méditation ouverte OM, et trois états mentaux Rumination, Errance mentale et Addiction pertinentes pour la psychopathologie dans un espace phénoménologique multidimensionnel. Exp et Nov représentent les pratiquants Experts et Novices. Dans les contextes traditionnels et cliniques, la capacité de maintenir une conscience accrue des pensées, des comportements, des émotions et des perceptions est considéré comme une caractéristique centrale de la méditation de pleine conscience. Le processus cognitif de méta-conscience a un rôle central dans de nombreuses pratiques de méditation. Les auteurs proposent deux catégories principales de méditation attentionnelle, ainsi que deux sous-catégories. Les pratiques d’attention focalisée FA qui impliquent un rétrécissement de l’attention et la concentration sur un seul objet. La présence d’une méta-conscience distingue la stabilité attentionnelle obtenue grâce à cette forme de méditation d’autres formes d’absorption, telles que l’attention constante qui se produit lorsque l’on est engagé dans une conversation captivante ou jouer à un jeu intéressant. Les pratiques de conscience ouverte OM impliquent aussi la méta-conscience, mais elles ne consistent pas à sélectionner un objet spécifique pour orienter son attention. Le champ d’attention est élargi pour intégrer le flux des perceptions, pensées, contenu émotionnel et / ou la conscience subjective. Elles peuvent être divisées en OM orienté objet», ce qui implique diriger son attention sur les pensées, les perceptions et les sensations qui entrent dans le champ de la conscience, et OM de reconnaissance de la qualité la conscience elle-même ». source Reconstructing and deconstructing the self cognitive mechanisms in meditation practice Cortland J. Dahl, Antoine Lutz, and Richard J. Davidson Les trois dimensions principales de cet espace euclidien sont l’Orientation de l’objet, la Déréification et la Méta-conscience. Les quatre dimensions secondaires correspondent aux qualités d’ouverture, de clarté, de stabilité et d’effort. Ces quatre qualités sont représentées, respectivement, par le diamètre d’un cercle, la couleur de remplissage du cercle, la couleur du périmètre du cercle et par la largeur d’une tige de support. Ici, l’errance mentale est représentée comme un état d’absorption sans effort ligne pointillée faible méta-conscience où le contenu de l’expérience est phénoménalement interprété comme une représentations précises de la réalité faible déréification. Le désir addictif est représenté comme un état fortement et à plusieurs reprises orienté vers l’objet de dépendance orientation élevée des objets. La rumination est représentée comme un état où la personne est consciente de pensées intrusives stables méta-conscience qui sont, cependant, toujours perçues comme réel» faible déréification. La dimension de la dérérification reflète la mesure dans laquelle les pensées, les sentiments et les perceptions sont interprétés de façon phénoménale comme des processus mentaux plutôt que comme des représentations précises de la réalité. Une faible déréification est une faible capacité à avoir du recul sur ses propres schémas et pensées. Une forte réification témoigne d’une plus grande prise de recul. L’expert du sommeil, J. Allan Hobson a développé un modèle AIM» 3D dont les dimensions sont activation», déclenchement entrée-sortie» et modulation». Son analyse est basée sur les effets de différents neurotransmetteurs. La conscience subit des changements d’intensité, de concentration et de mode de fonctionnement au fur et à mesure que le cerveau passe du réveil au mouvement paradoxal en passant par le sommeil paradoxal. La base cérébrale de ces changements de conscience implique la régulation du niveau d’activation A, qui régit l’intensité; la porte d’entrée-sortie I, qui régit la focalisation de l’information; et la modulation chimique M, qui régit le mode de fonctionnement. Ces trois facteurs peuvent être quantifiés à l’aide de données neurobiologiques. À partir de ces données, il est possible de construire un modèle tridimensionnel d’activation / information / mode AIM, qui décrit un espace cerveau-esprit qui est utile pour comprendre et visualiser les changements de conscience dépendant de l’état. Hobson, 2010, The AIM Model of Dreaming, Sleeping, and Waking Consciousness [1] Conscience and cognition Self-consciousness in non-communicative patients, Steven Laureys, Fabien Perrin, Serge Bredart p724, 2007 [2] Stanford Institute for Neuro-Innovation & Translational Neuroscience

Quest-ce que le sommeil ? Le sommeil est un état périodique caractérisé par une perte de la conscience éveillée et au cours duquel l’interaction avec le milieu extérieur est abolie ou réduite. Dans le passé, de nombreux philosophes ou médecins ont considéré le sommeil comme une possibilité de rêver, une occasion de s’engager dans une forme d’activité mentale. Au début

RésuméLe système hypocrétinergique orexinergique hypothalamique joue un rôle crucial dans la régulation de la veille et du sommeil. La meilleure illustration de ce fait est que l’hypersomnie d’origine centrale narcolepsie est due à un dysfonctionnement du signal hypocrétine chez l’homme et dans divers modèles animaux de la maladie. On note aujourd’hui un intérêt croissant pour le rôle du déficit en hypocrétine dans les troubles du sommeil associés aux maladies neurodégénératives. L’une des questions la plus débattue est celle du rôle des déficits partiels en hypocrétine dans le mécanisme de ces troubles. SummaryThe hypothalamic hypocretin orexin system plays a crucial role in the regulation of sleep and wakefulness. The strongest evidence is the fact that the primary sleep disorder narcolepsy is caused by disrupted hypocretin signaling in humans as well as in various animal models. Today there is growing interest in the role of hypocretin defects in sleep disorders associated with neurodegenerative diseases. One of the most controversial issues is the functional relevance of partial hypocretin defects in these disorders. INTRODUCTION Postérieurement à la découverte des anomalies de l’hypocrétine dans les modèles canins et murins de la narcolepsie, puis dans la narcolepsie humaine, l’intérêt s’est porté sur le rôle possible d’anomalies du même système dans d’autres troubles du sommeil, primaires ou secondaires à des maladies neurologiques dégénératives, autoimmunes, musculaires ou à des traumatismes crâniens. Cette démarche est importante dans la mesure où les perturbations du système hypocrétinergique peuvent éclairer les mécanismes physiopathologiques des troubles du sommeil rencontrés et où, alternativement, les maladies neurologiques considérées peuvent apporter des indications sur l’origine des perturbations du système hypocrétinergique. Dans cette revue seront successivement envisagés le système hypocrétinergique, son anatomie, ses rôles, son implication dans les hypersomnies d’origine centrale, dans un trouble du mouvement lié au sommeil, et dans les maladies neurodégénératives. LE SYSTÈME HYPOCRÉTINERGIQUE Le terme d’hypocrétine renvoie à deux neurotransmetteurs peptidergiques, les hypocrétines 1 et 2, également appelées orexines A et B, provenant de la scission d’un peptide précurseur, la préprohypocrétine [1-2]. L’hypocrétine 1 est faite de 33 résidus dont 4 résidus cystéine formant deux liaisons disulfide, et l’hypocrétine 2 de 28 résidus sans liaison disulfide, cette différence de structure expliquant probablement la plus grande stabilité de l’hypocrétine 1 dans les fluides physiologiques. A chaque hypocrétine correspond un récepteur couplé à une protéine G, le récepteur-1 étant affin seulement pour l’hypocrétine 1 et le récepteur 2 étant affin pour les hypocrétines 1 et 2. Le récepteur I de l’hypocrétine est abondant dans le locus coeruleus, et dans une moindre mesure dans l’aire préoptique médiane, le raphé dorsal et le tegmentum pontique, le récepteur 2 dans le septum, le nucleus accumbens, la bande diagonale de Broca, le noyau tubéromammillaire, l’aire tegmentale ventrale et le raphé dorsal [3]. Les neurones à hypocrétine sont de taille moyenne, et de forme multipolaire ou fusiforme. On en compte environ 20 000 chez le chien [4] et 70 000 chez l’humain [5]. Ces neurones sont situés dans l’hypothalamus dorsolatéral, centrés autour du fornix et dans les aires adjacentes. Ils projettent de façon diffuse sur le bulbe olfactif, le cortex cérébral, le thalamus, l’hypothalamus, et le tronc cérébral notamment le locus coeruleus, les noyaux du raphé et la formation réticulée bulbaire [6] Fig 1. RÔLES DES HYPOCRÉTINES Lors de leur découverte il a d’abord été envisagé que les hypocrétines soient principalement impliquées dans la régulation de la prise alimentaire. L’injection d’hypocrétine-1 dans le noyau dorso-médian de l’hypothalamus induit en effet un comportement d’alimentation chez le rat [7], tandis que l’administration d’anticorps anti hypocrétine-1 supprime l’alimentation chez le rat [8]. Toutefois l’administration d’hypocrétine chez le rat ne modifie pas la consommation de nourriture Fig. 1. — Représentation schématique des neurones à hypocrétine hypothalamiques violet et de leurs projections vers le cortex rouge, le bulbe olfactif bleu clair, le thalamus vert et le tronc cérébral bleu from Peyron et al. J. Neurosci, 1998, 18, 9996-10015. sur 24 heures et son administration répétée n’affecte pas la masse corporelle [9]. Il est donc apparu que la fonction majeure de l’hypocrétine devait être autre. D’une part les neurones à hypocrétine projettent largement sur le cerveau mais surtout sur les aires de stimulation de la veille [6]. D’autre part l’administration centrale d’hypocrétine 1 entraîne une hyperactivité généralisée et des activités motrices stéréotypées [10]. Elle augmente aussi la fréquence des décharges des neurones histaminergiques qui jouent un rôle prédominant dans l’éveil [11]. Surtout deux découvertes effectuées simultanément en 1999 ont mis en évidence un rôle clé du système hypocrétinergique dans la régulation du sommeil et de l’éveil. Le séquençage au niveau génomique, avec détermination des jonctions intron-exon, chez le chien atteint de narcolepsie familiale, a montré une mutation du gène codant pour le récepteur 2 de l’hypocrétine sous forme d’un SINE short interspersed nucleotide element de 226 paires de bases inséré en amont du site d’épissage du 4e exon chez tous les Dobermans narcoleptiques et sous forme d’une délétion de 122 paires de bases au niveau du 6e exon chez tous les Labradors narcoleptiques [12]. A l’inverse, dans les formes canines sporadiques de la narcolepsie aucune mutation n’a été trouvée et les mesures effectuées ont montré un effondrement des taux d’hypocrétine dans le cerveau et le liquide céphalorachidien LCR, indiquant que les narcolepsies familiales et sporadiques ont des étiologies différentes [4]. Parallèlement aux données acquises chez le chien narcoleptique il était en même temps montré par d’autres auteurs que les souris knock-out pour le gène de la préprohypocrétine en l’état homozygote manifestaient un phénotype narcoleptique » avec de brèves périodes d’immobilité comportementale évoquant des cataplexies et des endormissements en sommeil paradoxal [13]. L’ensemble de ces données démontrait donc l’importance du système hypocrétinergique dans la régulation des états de veille et de sommeil et dans la physiopathologie de la narcolepsie. LES HYPERSOMNIES DE TYPE CENTRAL La narcolepsie La narcolepsie est un trouble chronique du sommeil auquel on décrit aujourd’hui trois formes, la narcolepsie avec cataplexie, la narcolepsie sans cataplexie et la narcolepsie due à une maladie [14]. La narcolepsie avec cataplexie est remarquable par deux signes cardinaux, la somnolence diurne excessive culminant en des accès de sommeil irrésistibles et rafraî- chissants et les cataplexies ou pertes du tonus musculaire à déterminisme émotionnel, et par des signes dits accessoires, parce que non spécifiques et non indispensables au diagnostic, les hallucinations hypnagogiques, les paralysies du sommeil et les troubles du sommeil. L’examen clinique est normal à l’exception de l’abolition des réflexes ostéo-tendineux pendant la cataplexie et l’augmentation fréquente de l’index de masse corporelle, surtout nette chez le sujet jeune au début de la maladie. Le diagnostic est confirmé par l’enregistrement polysomnographique montrant la nuit un endormissement direct en sommeil paradoxal dans environ 40 % des cas, des éveils fréquents, une fragmentation du sommeil paradoxal, et le jour qui suit par le test itératif de latence d’endormissement TILE mettant en évidence une latence moyenne d’endormissement inférieure ou égale à 8 min et deux endormissements ou plus en sommeil paradoxal. Une association avec HLA DQ1*0602 est quasi systématique mais non spécifique de la narcolepsie. Peu de temps après la description des mutations du gène du récepteur de l’hypocrétine-2 chez les chiens atteints de narcolepsie familiale il était rapporté que dans 90 % des narcolepsies humaines sporadiques, HLA DQB1*0602 positives, les taux d’hypocrétine-1 mesurés dans le LCR étaient significativement abaissés ou infé- rieurs à la limite de détection [15]. Parallèlement une disparition d’au moins 90 % de l’expression de l’ARN messager de la préprohypocrétine et des protéines matures des neurones hypocrétinergiques était retrouvée dans le cerveau de sujets atteints de narcolepsie avec cataplexie [16]. De plus, l’absence conjointe de protéines coexprimées dans une majorité des neurones à hypocrétine dynorphine et NARP suggé- rait un mécanisme de mort neuronale ciblé sur ces neurones [17]. L’origine de cette mort neuronale pourrait être auto-immune compte tenu de l’âge généralement jeune de début de la maladie et de l’association massive à HLA DQB1*0602. On manquait cependant d’arguments en ce sens jusqu’à la publication récente de deux études. Des anticorps antistreptococciques ASLO ont été mis en évidence au début de l’affec- tion [18]. Et de façon plus spécifique, la présence d’anticorps pathogènes antitribbles-2 antigène surexprimé dans les neurones à hypocrétine a été trouvée et ce d’autant plus que l’affection était récente [19]. Dans la narcolepsie sans cataplexie les faits sont beaucoup moins clairs. Il s’agit en effet d’une entité hétérogène avec des sujets qui auront un jour des cataplexies et des sujets qui n’en auront pas. Chez ces derniers, la limite est imprécise entre ceux effectivement atteints de narcolepsie sans cataplexie, ceux atteints d’hypersomnie idiopathique sans allongement de la durée du sommeil, voire même ceux qui seraient des sujets sains en état de privation de sommeil. Seulement 10 % des patients atteints de narcolepsie sans cataplexie ont des taux effondrés d’hypocrétine-1 dans le LCR et le problème se pose de savoir si ces sujets pourraient avoir une perte plus ou moins complète de cellules à hypocrétine à même d’expliquer la symptomatologie d’accès de sommeil sans cataplexie, en l’absence d’effondrement des taux d’hypocrétine dans le LCR. Deux éléments sont importants pour en juger. D’une part les études faites chez l’animal suggèrent qu’une large destruction des neurones hypocrétinergiques est nécessaire pour qu’elle se reflète dans une diminution des taux d’hypocrétine dans le LCR [20]. D’autre part une étude histochimique récente a comparé deux cerveaux de sujets atteints de narcolepsie sans cataplexie à cinq cerveaux témoins [21]. Dans le premier cerveau l’hypothalamus entier était disponible tandis que dans le deuxième seul l’hypothalamus antérieur l’était. Dans aucun des deux cerveaux, il n’était noté de perte des cellules à hypocrétine dans l’hypothalamus antérieur. En revanche il était trouvé dans l’hypothalamus entier une perte de 33 % des cellules à hypocrétine par rapport aux cerveaux des témoins, avec une perte cellulaire prédominant au niveau de l’hypothalamus postérieur et un niveau élevé de gliose dans le noyau hypothalamique postérieur. Bien qu’elle ne repose que sur l’analyse d’un seul hypothalamus entier, cette observation anatomopathologique suggère pour la première fois qu’une perte partielle et localisée des cellules hypocrétinergiques puisse rendre compte de la somnolence diurne excessive. La narcolepsie due à une maladie se définit par une plainte de somnolence diurne excessive survenant quotidiennement ou presque depuis au moins trois mois, associée à une maladie neurologique rendant compte de cette somnolence, et par l’un au moins des trois critères suivants, la présence de cataplexies typiques, ou une latence moyenne d’endormissement inférieure à 8 min et deux endormissements au moins en sommeil paradoxal au TILE, ou un taux d’hypocrétine-1 dans le LCR inférieur à 110 pg/ml [14]. A ce jour 116 cas de narcolepsie due à une maladie ont été recensés [22]. Parmi ces cas, 38 relevaient d’une maladie héréditaire ou congénitale, syndrome de Prader-Willi, maladie de Nieman-Pick, dystrophie myotonique, 33 d’une tumeur, 19 d’un traumatisme crânien, 10 d’une sclérose en plaques. Une revue de ces cas montre que l’hypothalamus était souvent atteint, surtout dans les cas de tumeur, et que lorsqu’une mesure du taux d’hypocrétine avait été effectuée celle-ci montrait le plus souvent qu’il était abaissé. Hypersomnie idiopathique L’hypersomnie idiopathique est le deuxième type d’hypersomnie d’origine centrale. Elle comprend deux formes distinctes, l’hypersomnie idiopathique avec longue durée de sommeil et l’hypersomnie idiopathique sans longue durée de sommeil [14]. Seule la première est bien caractérisée cliniquement avec trois symptômes distincts, une somnolence diurne excessive plus ou moins permanente donnant lieu à un ou deux accès de sommeil par jour, moins irrésistibles mais de plus longue durée que dans la narcolepsie, un sommeil de nuit anormalement prolongé, jusqu’à 12 à 14 heures voire plus, et un réveil laborieux nécessitant le plus souvent l’intervention d’un proche. Le diagnostic est essentiellement clinique mais il n’en nécessite pas moins un examen polysomnographique suivi d’un TILE pour éliminer une autre cause de somnolence diurne excessive. Différentes études ont montré l’absence d’effondrement de l’hypocrétine-1 dans l’hypersomnie idiopathique orientant donc vers un mécanisme physiopathologique autre que celui de la narcolepsie Quant à l’hypersomnie idiopathique sans longue durée de sommeil, elle se caracté- rise cliniquement par une somnolence diurne excessive et des accès de sommeil isolés, et au TILE par une latence moyenne d’endormissement inférieure à 8 min et moins de deux endormissements en sommeil paradoxal. Elle semble nosologiquement très proche de la narcolepsie sans cataplexie. TROUBLES MOTEURS LIÉS AU SOMMEIL Le syndrome des jambes sans repos Il se caractérise par une sensation désagréable siégeant dans les membres inférieurs ou plus rarement supérieurs, obligeant à bouger les membres. Cette sensation désagréable et l’obligation de bouger qu’elle entraîne débute ou s’aggrave pendant les périodes de repos et principalement le soir et la nuit. Elle est partiellement ou totalement soulagée par le mouvement. Le syndrome des jambes sans repos s’associe dans 60 à 80 % des cas à des mouvements périodiques des membres, mouvements répétitifs brusques à l’éveil et dans le sommeil. L’enregistrement polysomnographique n’est pas nécessaire pour poser le diagnostic de syndrome des jambes sans repos qui est essentiellement clinique. Il est en revanche indispensable, pour préciser un syndrome de mouvements périodiques des membres, le sujet n’en ayant en général pas conscience. La physiopathologie du syndrome des jambes sans repos n’est pas encore élucidée, mais il existe des arguments en faveur d’un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques prenant leur origine dans la région hypothalamique A11 et se terminant au niveau de la matière grise de la moelle intermédiolatérale et dorsale [23]. Comme l’administration centrale d’orexine A hypocrétine-1 entraîne une hyper- locomotion, des stéréotypies et un comportement de toilette [10-24], l’agitation motrice caractéristique du syndrome des jambes sans repos pourrait être causée par une augmentation de l’hypocrétine. De plus, les effets excitateurs et éveillants de l’hypocrétine-1 pourraient être impliqués dans le niveau d’éveil relativement élevé de ces patients durant la veille et dans leurs troubles du sommeil. Alternativement une augmentation de l’hypocrétine-1 du LCR pourrait être due à une augmentation de l’activité motrice et de la veille de ces patients, des données animales suggérant que l’activité hypocrétinergique augmente significativement avec le mouvement et durant la veille active en comparaison avec la veille calme [25]. La littérature apporte des résultats contradictoires. Des auteurs ont trouvé des niveaux élevés d’hypocrétine-1 dans le LCR chez des patients atteints d’un syndrome des jambes sans repos à début précoce [26] tandis que d’autres auteurs n’ont pas trouvé d’élévation significative de l’hypocrétine du LCR chez des sujets atteints de la forme précoce ou de la forme tardive [27]. De plus il n’a pas été trouvé de corrélation entre la concentration en hypocrétine-1 et la sévérité du syndrome des jambes sans repos jugée d’après les plaintes des sujets ou les données de l’enregistrement polysomnographique. MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES Les troubles du sommeil sont fréquents dans les maladies neurodégénératives tableau 1. Ils comprennent l’insomnie, particulièrement sévère dans la paralysie Tableau 1. — Troubles du sommeil dans les maladies neurodégénératives. SDE somnolence diurne excessive. TCSP trouble comportemental en sommeil paradoxal. TR troubles respiratoires. SJSR syndrome des jambes sans repos. MPM Mouvements périodiques des membres. + présents Maladie Insomnie SDE TCSP TR liés au SJSR et Autres sommeil MPM Maladie de 35-80 % 15-50 % 30-60 % 20-66 % + Attaques de Parkinson sommeil Atrophie 50 % 25-30 % 80-100 % 20-70 % 30 % Stridor multilaryngé systématisée Démence 20 % + 90-100 % + + États à corps de confusionnels Lewy nocturnes Maladie + + 2 % 33-53 % + Sundowning d’Alzheimer syndrome Maladie de + + 12 % 0 24 % Huntington supra-nucléaire progressive, la somnolence diurne excessive, les attaques de sommeil ou endormissements soudains et sans prodromes rencontrées chez 4 à 8 % des malades parkinsoniens, le trouble comportemental en sommeil paradoxal TCSP, dans lequel le sujet agit » son rêve de façon potentiellement dangereuse pour son conjoint, prédominant dans les synucléinopathies, les troubles respiratoires liés au sommeil, le syndrome des jambes sans repos et les mouvements périodiques des membres. Alpha-synucléinopathies Maladie de Parkinson La plupart des pathologies du sommeil se rencontrent chez les patients atteints de maladie de Parkinson, certaines même comme la somnolence diurne excessive et le TCSP pouvant précéder les troubles du mouvement de plusieurs années. Les études faites par différents groupes n’ont pas trouvé de niveau abaissé d’hypocrétine-1 dans le LCR, même chez les patients sélectionnés pour la sévérité de leurs troubles du sommeil [28-30]. En revanche des taux bas ou non dosables d’hypocrétine-1 ont été trouvés dans le liquide ventriculaire de patients à un stade tardif de leur maladie de Parkinson [31]. Dans cette étude une corrélation inverse entre niveau d’hypocrétine-1 et sévérité de la maladie a même été relevée. Deux études ont évalué le système hypocrétinergique dans le cerveaux de patients décédés de maladie de Parkinson [32-33] avec dans les deux cas une perte massive des neurones à hypocrétine et des corps de Lewy en abondance dans l’hypothalamus périfornical. Atrophie multisystématisée Les troubles du sommeil sont encore plus fréquents dans cette maladie combinant de façon variable signes parkinsoniens, signes pyramidaux et cérébelleux et signes dysautonomiques, Les plus sévères sont le TCSP extrêmement fréquent, et le stridor nocturne pouvant mettre en jeu le pronostic vital. La concentration en hypocrétine du LCR était normale dans deux études [34-35]. Toutefois une réduction du nombre des neurones à hypocrétine a été trouvée dans le cerveau de sept patients et des inclusions cytoplasmiques gliales abondantes ont été rapportées dans les aires où se concentrent les neurones à hypocrétine [36]. Démence à corps de Lewy Caractérisée par une démence progressive, des signes parkinsoniens modérés, des myoclonies, des fluctuations marquées de l’éveil et des performances cognitives, des hallucinations visuelles élaborées et de la dépression, la démence à corps de Lewy a pour troubles du sommeil prédominants le TCSP et les états confusionnels nocturnes. Il n’a pas été trouvé de diminution de l’hypocrétine dans le LCR [30, 37]. En revanche une immunoréactivité hypocrétinergique néocorticale réduite, corrélée à la somnolence diurne excessive, a été mise en évidence [38]. Tauopathie Maladie d’Alzheimer L’ensemble des troubles du sommeil est fréquent dans la maladie d’Alzheimer, à l’exception toutefois du TSCP. Comme dans les maladies précédentes des taux normaux d’hypocrétine ont été retrouvés dans le LCR 28, 37. Toutefois, dans une étude post-mortem de dix sujets, dont quatre avaient des troubles du sommeil caractérisés, le nombre des neurones à hypocrétine était diminué de 40 % en comparaison avec les contrôles [39]. Maladie de la polyglutamine Maladie de Huntington Les troubles du sommeil de la maladie de Huntington comprennent insomnie, somnolence diurne excessive, mouvements périodiques des membres et, dans un petit nombre de cas TCSP. Des études ont rapporté des concentrations normales d’hypocrétine dans le LCR de ces patients 40-41. En revanche une atrophie et une diminution de la densité des neurones à hypocrétine a été retrouvée dans des sections coronales de l’hypothalamus latéral [42]. PERTE PARTIELLE DES NEURONES À HYPOCRÉTINE ET TROUBLES DU SOMMEIL DANS LES MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES Les données recueillies dans les modèles animaux de narcolepsie familiale et chez des patients atteints de narcolepsie avec cataplexie ont clairement mis en évidence qu’une perte du signal hypocrétinergique était à l’origine de la narcolepsie avec cataplexie. Celle-ci peut avoir deux origines mutation du gène du récepteur 2 de l’hypocrétine dans la narcolepsie canine familiale, déficience dans la production de ligands hypocrétinergiques, qui pourrait être d’origine auto-immune, dans la narcolepsie sporadique canine et humaine. La ressemblance de certains des troubles du sommeil notés dans les maladies neurologiques, somnolence diurne excessive, TCSP, endormissements en sommeil paradoxal, avec ceux de la narcolepsie a conduit un grand nombre d’auteurs à évaluer le statut hypocrétinergique de ces maladies. Les comparaisons sont rendues délicates par le fait que les troubles du sommeil observés ne coïncident que partiellement avec le phénotype narcoleptique, la cataplexie faisant le plus souvent défaut. Compte tenu de la constatation d’un taux le plus souvent normal d’hypocrétine-1 dans le LCR de ces patients mais d’une perte partielle des neurones hypocrétinergiques à l’examen direct du cerveau, la question se posait de savoir si une perte partielle des neurones à hypocrétine était suffisante pour expliquer les troubles du sommeil ressemblant à ceux de la narcolepsie observés chez ces patients. Un élément important, bien qu’unique, pour répondre à cette question, est l’étude anatomopathologique rapportée plus haut du cerveau d’un patient atteint de narcolepsie sans cataplexie [21]. Elle montrait une perte partielle des cellules à hypocrétine prédominant au niveau de l’hypothalamus postérieur, qui pourrait être responsable de la somnolence diurne excessive et des accès de sommeil incoercibles. Une approche plus directe serait de corriger la déficience en hypocrétine, par exemple en utilisant un agoniste de l’hypocrétine. Malheureusement le développement d’agonistes de l’hypocrétine est une tache délicate non encore menée à bien à ce jour. Il est possible qu’une perte des cellules hypocrétinergiques projetant sur des régions du cerveau impliquées dans la régulation de la veille et du sommeil, telles que le noyau tubéromammilaire ou le locus coeruleus, entraîne une déstabilisation de la veille. D’après le modèle d’interaction réciproque entre les régions responsables de la veille et du sommeil dénommé Flip-flop switch » ou modèle alternatif », les régions aminergiques noyau tubéromammillaire, locus coeruleus et raphé dorsal induisent la veille par un effet direct excitateur et inhibent les neurones du noyau préoptique ventrolatéral VLPO dans la veille. Dans le sommeil, les neurones du VLPO inhibent ces régions aminergiques via leurs projections GABAergiques et galaninergiques actives pendant le sommeil [43] Fig 1. Les neurones à hypocrétine stabiliseraient ces états, surtout la veille, en augmentant le tonus aminergique, permettant l’inhibition des neurones du VLPO et ceux du tegmentum pédonculopontin et du tegmentum latéro-dorsal. Compte tenu de la structure de ce modèle une diminution du tonus hypocrétinergique serait de nature à entraîner une instabilité de la veille et du sommeil et des passages soudains et inappropriés de la veille au sommeil. CONCLUSION L’absence plus ou moins complète du signal hypocrétinergique explique les symptômes de la narcolepsie. Il est très probable que le défaut partiel d’hypocrétine dans la narcolepsie sans cataplexie et dans certaines maladies neurodégénératives ait une part dans le mécanisme des troubles du sommeil de ces maladies. L’enjeu de ces prochaines années sera de préciser la part exacte du défaut d’hypocrétine dans le déterminisme de ces troubles. BIBLIOGRAPHIE [1] De Lecea L., Kilduff Peyron C. et al. — The hypocretins hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1998, 95 , 322-377. [2] Sakurai T., Amemiya A., Ishii M. et al. — Orexins and orexin receptors a family of hypothalamus neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell, 1998, 92, 573-585. [3] Silber Rye — Solving the mysteries of narcolepsy the hypocretin story. Neurology, 2001, 56, 1616-1618. 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Il a été mis sur le marché en France en 1994. Il est actif dans environ 70 % des cas, est remarquablement supporté et ne présente pas les inconvénients des amphétamines. Le sodium oxybate Xyrem, ex gamma-hydroxybutyrate, a été mis sur le marché en France en 2007 avec l’indication narcolepsie avec cataplexie. Il présente l’avantage d’être actif à la fois sur la somnolence diurne et les accès de sommeil, les cataplexies et les symptômes accessoires, et sur le mauvais sommeil, au prix d’une titration un peu plus délicate que les autres médicaments de la cataplexie. Par la fondation en 1986 d’autre part d’une association de malades, Association Française de Narcolepsie-Cataplexie, auprès de laquelle les malades peuvent chercher aide et conseils. M. Jean CAMBIER Un de mes patients, colombophile, ne pouvait gagner un concours, car au moment où il voyait revenir son pigeon, il tombait dans un accès narcoleptique, ce qui l’empêchait de prélever la bague et de la déposer dans l’enregistreur. Comme chez le chien qui s’effondre quand il tombe en arrêt, la surprise et l’émotion déclenchent chez l’homme la cataplexie. Les attaques de cataplexie sont déclenchées par les émotions telles que humour, surprise, satisfaction, colère. Il est intéressant de souligner que le rire est mentionné comme étant le facteur déclenchant le plus efficace, bien qu’à proprement parler le rire ne soit pas une émotion mais un comportement moteur. Chaque patient a une susceptibilité individuelle aux émotions provoquant l’attaque de cataplexie. Il est fort probable que le retour du pigeon ne provoquerait pas de cataplexie chez un narcoleptique non colombophile. Qu’en est-il des hallucinations hypnagogiques lors des accès narcoleptiques et des délires hallucinatoires associés aux formes graves du syndrome de Guillain-Barré ? Les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques des narcoleptiques et les hallucinations rencontrées dans les formes graves du syndrome de Guillain-Barré sont les unes et les autres des manifestations de status dissociatus ». Le concept de status dissociatus définit un état dans lequel des éléments d’un état de veille, ou de sommeil lent ou paradoxal, apparaissent pathologiquement dans un autre état de veille ou de sommeil. Cet état peut donc être conçu comme une altération des frontières protégeant les états de veille et de sommeil. Polygraphiquement le status dissociatus est caractérisé par un mélange des élèments graphiques de la veille, du sommeil lent et du sommeil paradoxal, rendant difficile voire impossible la reconnaissance de l’état de veille ou de sommeil en question. Ce concept est très large. Il réunit ensemble des troubles du sommeil classés dans différentes catégories la cataplexie intrusion de l’atonie musculaire du sommeil paradoxal dans la veille, les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques expé- riences hallucinatoires survenant à l’endormissement ou au réveil [les hallucinations rencontrées chez les malades atteints du syndrome de Guillain et Barré apparaissent immédiatement à la fermeture des yeux], les parasomnies du sommeil lent telles que les terreurs nocturnes ou les accès de somnambulisme comportements moteurs de l’éveil se manifestant en sommeil lent profond, M. Pierre GODEAU L’hypersomnie idiopathique peut-elle donner des accès intermittents de faible fréquence deux ou trois par an ? A-t-on progressé dans la compréhension de cette affection ? Vous faites allusion à une malade qui présentait des épisodes récurrents de sommeil intense, deux à trois fois par an, d’une durée de quelques heures à trois jours, chez laquelle nous avions évoqué une stupeur idiopathique récurrente ». Cette entité est caractérisée par un état de stupeur suivi de troubles temporaires du comportement, troubles caractérisés par de la niaiserie, de l’aboulie, de la dépression et parfois de l’agressivité et une libération sexuelle. Le tracé électroencéphalographique obtenu pendant les épisodes est caractérisé par une activité rapide diffuse à 14-16 Hz non réactive aux stimuli. Cet état a été rapporté à la libération d’une benzodiazépine endogène, l’endozépine-4. Le traitement proposé était l’administration intra-veineuse de flumazénil. Toutefois certaines benzodiazépines synthétiques sont difficiles à détecter par les techniques conventionnelles et la découverte que certains cas de stupeur idiopathique récurrente » étaient causés par la prise frauduleuse de lorazepam conduit aujourd’hui à discuter le concept même de stupeur idiopathique récurrente » M. Emmanuel-Alain CABANIS Vous avez signalé 16 % d’étiologies post-traumatiques dans votre série. Ne pensez-vous pas que les sports dits de contact dans lesquels surviennent des concussions en anglais ou commotions cérébrales, imitant exactement une narcolepsie-cataplexie, dans le KO » football américain, rugby, boxe, réalisent un modèle » expérimental chez des volontaires présumés très sains athlètes de haut niveau. Dans ces conditions, ne faudrait-il pas suggérer de tels dosages de l’hypocrétine aux Comités olympiques nationaux très préoccupés par ce sujet de la commotion cérébrale ? La question des narcolepsies post-traumatiques est une question délicate. Dans la série de neuf sujets rapportée par Lankford 1994 le traumatisme initial avait été mineur ou modéré, avec un certain degré de perte de connaissance chez huit des neuf sujets. Les neuf sujets présentaient une somnolence diurne excessive et cinq des cataplexies. L’examen neurologique était normal ainsi que l’imagerie scanner ou IRM chez l’ensemble des sujets, et huit sur neuf présentaient deux endormissements en sommeil paradoxal ou plus au test itératif de latence d’endormissement permettant de retenir le diagnostic de narcolepsie post-traumatique, avec ou sans cataplexie. Toutefois aucun de ces sujets n’avait été soumis à une ponction lombaire pour dosage de l’hypocrétine-1, la découverte de l’hypocrétine datant seulement de 1998. Ripley et al. 2001 ont trouvé des taux intermédiaires d’hypocrétine-1 entre 110 et 200 pg/ml chez cinq sujets sur six atteints de narcolepsie sans cataplexie. Dauvilliers et al. 2003 ont rapporté deux cas de narcolepsie sans cataplexie post-traumatique. Le premier avait un taux intermédiaire d’hypocrétine-1 dans le liquide céphalorachidien 176 pg/ml et le second un taux strictement normal 503 pg/ml. Arii et a l 2004 ont décrit un cas d’hypersomnie post-traumatique avec un taux intermédiaire de 151 pg/ml. Ces taux intermédiaires ou normaux d’hypocrétine-1 dans le LCR ne permettent pas de tirer de conclusions formelles. D’autre part le dosage d’hypocrétine-1 dans le LCR exige une ponction lombaire et il est douteux que les comités d’éthique y soient favorables. M. Jean-Jacques HAUW Les troubles du comportement pendant le sommeil paradoxal permettent de révéler, plusieurs années avant le début des autres signes neurologiques, des affections comme les atrophies multisystématisées. Qu’en pensez-vous ? Les données actuelles indiquent la présence de troubles du comportement en sommeil paradoxal chez 30 à 60 % des sujets atteints de maladie de Parkinson, 80 à 100 % des malades atteints d’atrophie multisystématisée et 90 à 100 % des malades atteints de démence à corps de Lewy. Dans une série de Carlos Schenck, 45 % 20/44 des patients présentant un trouble du comportement en sommeil paradoxal développèrent un trouble parkinsonien dans un délai moyen de 11,5 ans après les premières manifestations du trouble du comportement du sommeil paradoxal range de 3 à 23 années. Ce trouble est donc un marqueur extraordinaire d’une maladie neuro-dégénérative à venir. On ne peut dire aujourd’hui si la mise en œuvre d’un traitement par clonazépam, efficace sur le trouble, est susceptible de retarder l’éclosion de la maladie neurodégénérative. Enfin ce marqueur pose une question éthique faut-il ou non avertir les proches, voire le malade lui-même ? M. Michel HAMON Comme vous l’avez souligné, l’hypocrétine est aussi dénommée orexine parce qu’elle joue un rôle dans le contrôle de la prise alimentaire effet orexigène. En cas de dysfonctionnement du système hypocrétinergique, comme chez les sujets narcoleptiques, voire dans d’autres pathologies, y a-t-il des anomalies du comportement alimentaire et/ou des désordres métaboliques associés aux perturbations des états de vigilance? Une tendance à l’obésité, surtout lorsque la maladie débute dans l’enfance, est fréquente dans la narcolepsie, en dehors de tout traitement médicamenteux et très souvent dans les premiers mois de l’évolution. En effet, en plus de son rôle dans la régulation de la veille, l’hypocrétine est impliquée dans la régulation de l’équilibre énergétique, des fonctions autonomes et neuro-endocriniennes, et pourrait ainsi participer à cette perturbation métabolique trouvée dans la narcolepsie. En dépit de ce surpoids présent chez environ un tiers des patients, une réduction de l’apport quotidien en calories a été rapportée dans la narcolepsie avec cataplexie. Mais il faut souligner que l’équilibre énergétique fait aussi intervenir d’autres acteurs, leptine, ghréline insuline, neuropeptide Y et hormone alpha mélano-stimulante. Mme Véronique FABRE Quels sont les liens de causalité ? entre narcolepsie et vaccins H1N1 ? Les données les plus récentes ont montré une forte saisonnalité du début de la maladie chez les enfants et des associations avec le streptocoque, la grippe H1N1 et la vaccination anti-H1N1. Ces constatations suggèrent des mécanismes de type mimétisme moléculaire ou activation potentielle. * Neurologie, Hôpital Gui de Chauliac, 80, avenue Augustin Fliche — 34295 Montpellier cedex, e-mail mbilliard Tirés à part Professeur Michel Billiard, même adresse Article reçu le 21 septembre 2011, accepté le 10 octobre 2011Bull. Acad. Natle Méd., 2011, 195, no 7, 1567-1581, séance du 11 octobre 2011 PourMichel Kerouac , l'hypnose est un état et/ou un processus de conscience modifiée, produit par une induction directe, indirecte ou contextuelle, ressemblant parfois au sommeil, mais physiologiquement distinct, caractérisé par une élévation de la suggestibilité et qui produit à son tour certains phénomènes sensoriels et perceptuels. Cet état est un état naturel que l'on peut

Publié le 15 août 2008 Le sommeil est constitué de cycles d'une durée d'environ 90 minutes qui incluent deux types d'états le sommeil paradoxal et le sommeil non paradoxal. Le sommeil non paradoxal comprend 4 stades ou phases l'endormissement, le sommeil léger et deux phases de sommeil profond. Stade 1 l'endormissement Il s'agit de la transition de l'état de veille au sommeil qui se produit au coucher et dans les brèves périodes de réveil durant le sommeil. Les réactions aux stimuli du monde extérieur diminuent mais la personne demeure facile à réveiller. Des rêves courts ou des pensées errantes sont souvent rapportés durant ce stade qui dure généralement de 5 à 10 minutes. Il constitue entre 5 % et 10 % du temps de sommeil. Stade 2 le sommeil léger Le sommeil léger constitue entre 40 % et 50 % du temps de sommeil. Durant ce stade, le rythme cardiaque est ralenti et la température du corps diminuée. Il y a une alternance de périodes de tension et de relaxation musculaire. À ce stade, la personne peut facilement être réveillée par des bruits ou autres. Stades 3 et 4 le sommeil profond Ces stades représentent le sommeil le plus profond le stade 4 étant plus profond que le 3 et constituent environ 10 % à 20 % du temps de sommeil. Il est plus difficile de se réveiller durant ces stades. Les muscles ont toujours leur tonus et des mouvements sont possibles. C'est durant ces stades que certains enfants peuvent présenter des terreurs nocturnes, du somnambulisme ou mouiller leur lit. Les stades 3 et 4 ont tendance à être plus longs dans le premier tiers ou la première moitié de la nuit. Leur durée est plus importante à la suite d'une privation de sommeil. Le sommeil profond est le plus réparateur pour l'organisme qui répare et régénère les tissus, construit les os et les muscles et renforce le système immunitaire. Stade du sommeil paradoxal ou sommeil REM pour Rapid Eye Movement Pendant le sommeil paradoxal, le cerveau est plus actif, la respiration et le rythme cardiaque augmentent et deviennent irréguliers, les yeux bougent rapidement pour cette raison, ce stade est aussi appelé le sommeil avec mouvements oculaires rapides ou sommeil REM - pour Rapid Eye Movement et les muscles sont relaxés. C'est pendant ce stade que survient la majorité des rêves. Ce stade survient de façon cyclique pendant toute la nuit en alternance avec le sommeil non paradoxal toutes les 80 à 100 minutes environ. Il survient 4 ou 5 fois dans une nuit de 8 à 9 heures. La durée des périodes de sommeil paradoxal augmente au cours de la nuit pour être maximale en fin de nuit. La première période dure typiquement 10 minutes alors que la dernière peut durer jusqu'à 1 heure. Le sommeil paradoxal constitue 20 % à 25 % du temps de sommeil. Cette proportion est plus grande durant l'enfance et l'adolescence. Il peut représenter jusqu'à 50 % du temps de sommeil chez les jeunes enfants. Le réveil, après une nuit complète de sommeil, se fait habituellement à partir du sommeil paradoxal. Évolution avec l'âge La continuité et la profondeur du sommeil se détériorent au cours de l'âge adulte. Cette détérioration se traduit par l'augmentation de l'éveil et du stade 1 et par une diminution des stades 3 et 4. 10 catégories de troubles du sommeil et de l'éveil DSM-5 Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas.

CaractériseUn État Qui Ressemble Au Sommeil Solution. Réponses mises à jour et vérifiées pour le niveau CodyCross Parc D Attraction Groupe 206. Derniers niveaux . Domaine Où Le Mmorpg Pourquoi rêvons-nous? Notre cerveau peut-il fabriquer de faux souvenirs à partir de nos rêves? Comment expliquer que même les choses les plus improbables semblent réelles au cours de notre sommeil? C'est à la fin des années 1950 qu'un chercheur français, Michel Jouvet, identifie un état particulier chez les dormeurs qu'il baptise sommeil paradoxal Il est évident que notre état ressemble à un éveil, à cause de l'activation corticale qui simule un véritable éveil actif ce serait alors un éveil paradoxal puisque le seuil d'éveil augmente!», raconte-t-il dans De la science et des rêves, mémoires d'un onirologue Odile Jacob, 2013. Le cerveau s'éveille alors que le dormeur reste endormi, la situation est en effet paradoxale. L'explication de ce curieux mécanisme est aujourd'hui fournie par les études d'imagerie cérébrale très fines qui permettent d'observer le cerveau en action. En fait, si certaines régions cérébrales se réveillent, d'autres restent profondément endormies. Éveillées, par exemple, les zones cérébrales productrices d'images, ce qui explique le caractère très visuel des rêves. Endormies, en revanche, les structures chargées de placer les objets dans leur contexte, ce qui peut générer des aberrations d'échelle fraise géante, ville dans une valise….Le gardien du sommeil» Des anomalies qui ne sont pas forcément surprenantes pour le rêveur car le cortex pariétal et frontal, impliqué dans l'esprit critique, est désactivé pendant le rêve. De la même façon que les sons perçus par nos oreilles ne justifieront pas forcément l'activation du système d'alerte du cerveau dès lors qu'ils sont habituels et considérés sans danger. Ainsi, après une ou deux nuits, le clocher de l'église ne réveille plus le nouveau venu dans le village. Pendant le sommeil paradoxal, explique le Pr Martin Desseilles qui dirige le département de psychologie médicale de l'Université de Namur Belgique, une relative quiescence du réseau attentionnel peut expliquer pourquoi les stimuli externes délivrés à ce moment sont soit ignorés, soit automatiquement incorporés dans la narration du rêve, au lieu d'en interrompre l'histoire. Ce qui suggère que le rêve est le gardien du sommeil.» Mais pour le Pr Ernest Hartmann, la fonction du rêve est bien plus fondamentale. Le rêve permettrait d'assimiler les émotions ressenties lors de l'état éveillé. Un peu comme un bout de pâte à modeler blanc qu'il faudrait malaxer pour qu'il se fonde à une boule déjà pleine de couleurs différentes. La boule multicolore représentant l'unité de la pensée émotionnelle. Les connections ne sont pas faites au hasard. Elles sont guidées par les émotions du rêveur», explique-t-il dans The Nature and Functions of Dreaming Oxford University Press, 2011. Lorsqu'une image suscite une émotion forte, qui peut d'ailleurs se répéter d'un rêve à l'autre, elle ne traduit pas comme le pensait Freud l'expression d'un désir, mais, selon Hartmann, l'expression des préoccupations émotionnelles du rêveur». » Pour en savoir plus sur le sommeil et ses enjeux, consultez notre dossier spécial Hypnose ASMR pour être zen et dormir comme un chat [par Benjamin Lubszynski] - Regarder sur Figaro Live Digérer les émotions Il arrive que l'on ne se souvienne pas de ses rêves, en particulier si l'on se réveille en dehors des phases de rêve, mais 95 % des dormeurs que l'on réveille pendant une phase de sommeil paradoxal, moment privilégié du rêve, s'en souviennent. Dans tous les cas, le malaxage psychologique se produirait pendant le sommeil. Toutefois, des cauchemars importants et répétés pourraient signifier que ce système ne fonctionne pas bien», signale le Pr Tore Nielsen, directeur du laboratoire Rêve & Cauchemar à l'hôpital du Sacré-Cœur de Montréal au Canada. Les rêves pourraient servir à atténuer les émotions intenses générées par un stress prolongé car les rêveurs récurrents ont de moins bons scores de bien-être mais ceux-ci s'améliorent lorsque les rêves récurrents cessent», ajoute-t-il. Comment expliquer que les femmes aient, en moyenne, une plus grande facilité à se souvenir de leurs rêves? Le système émotionnel des deux sexes est très différent et rêver est l'un des nombreux processus émotionnel. Une autre possibilité est que les femmes soient confrontées à plus d'expériences stressantes que les hommes», répond le Pr Nielsen. Il semble aussi que le sommeil serve à consolider la mémorisation. Travailler avant de s'endormir n'est donc pas une mauvaise idée. Mais est-ce vraiment grâce aux rêves? La phase des grandes ondes lentes du sommeil profond semble plus importante que celle du rêve pour la mémoire. La phase de sommeil paradoxal semble cependant particulièrement importante pour la mémoire émotionnelle», explique le Dr Susanne Diekelmann, psychologue et spécialiste en neurosciences cognitives à l'Université de Tübingen en Allemagne. Quant au risque de confondre ses rêves avec de vrais souvenirs, la partie frontale de notre cerveau sait faire le tri», rassure la chercheuse. Sauf dans un cas lorsque l'on manque de sommeil. Notre capacité à décider si un souvenir est vrai ou faux est alors affaiblie, ce qui peut entraîner la production de faux souvenirs», met en garde le Pr Diekelmann. » DOSSIER SPECIAL Mémoire, sommeil, vieillissement LeFigaro Santé vous révèle les mystères du cerveau LIRE AUSSI Les bienfaits du sommeil Les cycles du sommeil Les différents stades du sommeil LIRE AUSSI » Une piste de recherche pour mettre fin aux nuits agitées » Des Japonais décryptent le contenu des rêves Ilest aussi faisable, depuis l'état de paralysie du sommeil, d'entrer consciemment dans un rêve lucide (un rêve où l'on se sait rêver et où s'offre donc la possibilité d'agir et de modifier le contenu onirique avec plus de liberté), ce qui désamorce généralement l'aspect effrayant de l'expérience. Les méthodes consistent, toujours après s'être convaincu du caractère onirique La sonnerie du réveil vous donne le signal que la journée démarre. Oui mais voilà, vous vous réveillez difficilement le matin. Et pire, vous êtes aussi fatigué le matin que si vous n’aviez pas dormi, malgré un long week-end de repos. Comment peut-on expliquer une telle sensation ? "Il existe deux grands types de causes à la fatigue du réveil. Des causes liées à notre mode de vie. Il faut savoir que nous sommes tous en déficit de sommeil ! Et puis des causes liées à une maladie l'apnée du sommeil ou le syndrome des jambes sans repos", explique le docteur Beaulieu, médecin spécialiste du sommeil. Une pathologie qui peut s'avérer le même sujetVous avez un mode de vie stressant et passez trop de temps sur les écransIl est vrai qu’à quelques exceptions près, notre mode de vie n’a rien de reposant. La pression sociale nous impose d’être toujours dans la performance. On doit être efficace, être de bons parents, on doit être irréprochables au travail, et à force de tirer sur la corde, on peut être tout à fait malgré soi en déficit de sommeil. Même si la durée du sommeil reste proche à chacun, nous dormons en moyenne 6h55 par nuit. Ce qui représente un peu moins que la durée minimale de 8h. Encore une fois, nous sommes programmés pour dormir pendant une certaine durée et on peut être en forme avec 5 h de sommeil. Toutefois, en moyenne, il faut 8h pour une bonne récupération. Il peut donc s’en suivre une fatigue persistante au ce cas de figure, posez-vous la question quel est le moyen de parvenir à 8h de sommeil par nuit ? "Il est indispensable de s’interroger sur la qualité et la durée de ses nuits. Il faut être prêt à une certaine discipline. Du type éloigner les écrans et dormir dans un environnement paisible entre autres. Mais souvent, les gens ne sont pas prêts à l’entendre ou à le faire", déplore le ronflez vous faites des apnées du sommeilEn dehors de cette hypothèse le stress, il existe les causes liées à une pathologie. L’apnée du sommeil, outre le fait qu’il s’agit d’une facteur de risque cardio-vasculaire et métabolique, provoque des micro-réveils, et parfois, s’accompagne d’autres signes type somnolence en journée. Dans ce cas de figure, la fatigue au réveil peut se révéler et se développer. Le sommeil n'est pas de bonne qualité. Evidemment, il est indispensable d’explorer cette piste auprès d’un souffrez du syndrome des jambes sans reposAutre explication possible le syndrome des jambes sans repos. Les jambes qui bougent toutes seules pendant le sommeil provoquent des micro-réveils dont on a rarement conscience. "Ils ne vous réveillent pas mais le cerveau, lui, se réveille. De fait, le sommeil se fragmente et n’a rien de récupérateur !", ajoute le fatigue au réveil peut aussi provenir de problèmes de reflux type RGO reflux gastro œsophagien. En tout état de cause, si cette fatigue dure et ne se résout pas avec des heures de sommeil conséquentes, un bilan biologique de base doit absolument être cela peut aussi être le signe d'une dépression. Au même titre que l’alimentation et l’activité physique, le sommeil reste un pilier de la santé. Et tout trouble ne doit pas être pris à la avez un cancer"L’état inflammatoire qui accompagne le cancer consomme les ressources de l’organisme, ce qui peut épuiser. Par ailleurs, le traitement – chimiothérapie et radiothérapie –, très agressif, entraîne lui-même beaucoup de fatigue", indique le Pr Stéphane Mouly, chef du service de médecine interne à l'hôpital Lariboisière à Paris. Quant à l’anxiété liée à la maladie, elle n’arrange rien. La fatigue peut malheureusement persister pendant quelques années après l’arrêt du manquez de fer"Le fer est un oligoélément indispensable à notre organisme, continue le Pr Mouly. Il est intégré à l’hémoglobine présente dans les globules rouges pour faciliter la libération d’oxygène dans les tissus. Être carencé en fer entraîne donc un manque d’oxygénation, et beaucoup de fatigue. Les femmes sont plus touchées que les hommes, à cause des menstruations et, parfois, d’une alimentation moins carnée."Un simple bilan sanguin, pour doser le taux de ferritine reflet de nos stocks de fer et d’hémoglobine, permettra de poser le diagnostic. Pour contrer ce manque de fer, remettez de la viande rouge au menu en bonne quantité.Vous souffrez d’hypothyroïdieLa thyroïde est le "chef d’orchestre" de l’organisme. Cette glande située à la base du cou, en forme de papillon, ne pèse pourtant qu’une vingtaine de grammes. Mais les hormones qu’elle fabrique – nommées T3 et T4 – régulent la température du corps, impactent la pression artérielle et le rythme cardiaque, participent au développement cérébral, modifient l’humeur…Quand la thyroïde est paresseuse et ne fabrique plus assez d’hormones, on parle d’hypothyroïdie. La maladie est souvent d’origine auto-immune les anticorps se trompent de cible et attaquent la thyroïde. "Cela s’accompagne d’une fatigue chronique, d’une prise de poids, et peut même mener, dans certains cas, à la dépression." Un dosage hormonal permettra de poser le souffrez de fibromyalgie"C’est l’une des grandes inconnues de la médecine. Elle s’accompagne de douleurs chroniques généralisées, de troubles de l’humeur et d’une fatigue intense. Les personnes atteintes disent avoir mal partout, tout le temps. On ne trouve pas de lésions, ce qui ne veut pas dire, bien évidemment, que la douleur est dans la tête". Une des hypothèses expliquant la maladie serait des seuils de perception de la douleur plus bas que la fatigue arrive en seconde position dans la liste des symptômes le seuil de fatigabilité est très bas, une fatigue accrue par les troubles du sommeil, souvent existants dans la fibromyalgie. Douleurs abdominales, vertiges, maux de tête, hypersensibilité au bruit, troubles de la mémoire et de l’humeur… peuvent aussi être présents sur le tableau clinique, très êtes dans un état dépressif"La grande majorité des patients dépressifs souffrent de fatigue." Cette fatigue est souvent plus importante le matin, dès le réveil. "La maladie s’accompagne aussi d’une extinction des émotions, d’une apathie, d’une tristesse, d’une perte d’appétit, de troubles du sommeil et d’une incapacité à avoir des projets." La moindre tâche du quotidien paraît insurmontable. Attention à ne pas la confondre avec une banale déprime ! La souffrance liée à la dépression est bien plus intense. Pour preuve, le risque de suicide est multiplié par 30 au cours d’un épisode Interview du docteur Philippe Beaulieu, médecin du sommeil à ParisInterview du Pr Stéphane Mouly, chef du service de médecine interne à l'hôpital Lariboisière à Paris Lire aussi Vous dormez mal ? Ce que le manque de sommeil fait à votre corpsLa prise de poids est-elle liée au manque de sommeil ?12 choses à ne pas faire avant de se coucher pour bien dormir Inscrivez-vous à la Newsletter de Top Santé pour recevoir gratuitement les dernières actualités jrF2E.

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caractériser un état qui ressemble au sommeil